中国科学院研究小组的脑科学与智力技术中心（神经科学研究所）的研究人员Liu Danqian建立了一个化学遗传学和光遗传学系统，该系统可监视过氧化氢（H2O2）在体内的动力学（H2O2）在体内睡眠调节分子稳态和神经机制。研究结果支持睡眠的抗氧化功能假设，为准确研究氧化还原信号提供了新的范式，并为抗氧化剂治疗提供了针对与衰老和神经退行性疾病有关的睡眠障碍的干预措施的新想法。 5月15日，该研究发表在“细胞代谢”中。 1994年，E。Reimund提出了“自由基睡眠理论”，认为自由射线卡在清醒状态下可能是恳求睡眠的提示之一。尽管Fly Fly Research提供了初始支持，但哺乳动物的研究长期以来一直限于反应性oxyg的复杂性EN（ROS）和缺乏直接证据。研究小组在6个小时的小鼠型中发现，大脑许多区域的ROS水平增加，这与睡眠调节相关的大脑区域的变化是最重要的。在此基础上，研究团队系统地监测了在中脑的黑质网状网状（nigra网状（SNR））睡眠觉醒期间各种神经元类型的信号动态特征，并且随着中脑时间的延长而延长这种趋势，并且在自然的效果中可以逐渐变化，这是在自然而然的变化中逐渐增加的，因为它可以使人觉醒地变化。睡眠压力。此外，研究小组在体内调节系统中还建立了特定类型的H2O2，然后阐明了其在睡眠调节中作用的原因。一系列实验结果的结果表明，细胞质H的调节2O2在神经元的GAD2睡眠中可以推动睡眠事件，而H2O2的瀑布会减少睡眠需求，并且需要将H2O2保持在适当的生理范围内。浓度的失衡可能与与衰老和神经退行性疾病有关的睡眠障碍的机理涉及。同时，P团队阐明了氧化还原信号睡眠诱导中神经元的基本分子机制。 H2O2的骨髓效应取决于TRPM2阳离子通道。 SNR GAD2睡眠神经元中TPRM2的衰落显着削弱了H2O2诱导的神经元兴奋性，睡眠及其对睡眠体内平衡的调节。 ？研究小组说，与传统观点认为ROS被认为是细胞毒性因素不同，这项研究清楚地指出，在生理浓度的范围内，大脑中的ROS信号（尤其是H2O2）是信号的主要分子，其作用在睡眠调节中。通过转换氧化还原不平衡它在醒来到睡眠信号的过程中积累，它驱动睡眠事件，从而帮助大脑恢复氧化还原稳态。相关论文信息：http：//dii.org/10.1016/j.cmet.2025.04.016